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Una nueva esperanza, para tratar la enfermedad de Alzheimer

Tras dos décadas sin avances se han abierto nuevas investigaciones para un posible tratamiento

Un proyecto de medicamento contra la enfermedad de Alzheimer, a partir de una pista aún poco explorada, suscita unas tímidas esperanzas de tratamiento, tras veinte años de escasos avances en este difícil campo.

“Estos resultados (…) son particularmente alentadores y representan una novedad desde varios puntos de vista”, explicó a la AFP Andrea Pfeifer, jefa de la empresa emergente AC Immune, que está desarrollando, junto a una filial del gigante farmacéutico suizo Roche, un tratamiento contra la demencia senil.

Ambos grupos anunciaron a finales de agosto unos resultados preliminares favorables, pero prosiguen las pruebas para determinar la eficacia del medicamento. Los resultados deben ser aún publicados y examinados de manera independiente.

Lo que convierte este anuncio en interesante es el hecho de que la molécula que está siendo utilizada, el semorinemab, ha sido poco explorada para buscar un tratamiento anti-Alzheimer, un campo en el que los fracasos se multiplican desde hace dos décadas.

Este anticuerpo monoclonal parece concentrarse en la destrucción de placas formadas por algunas proteínas, conocidas como beta-amiloides, en el cerebro de los pacientes. Al comprimir las neuronas, estas placas son uno de los grandes factores de la enfermedad de Alzheimer.

Esta pista había dado hasta ahora pocos resultados, con excepción de un tratamiento de Biogen autorizado este año por las autoridades sanitarias estadounidenses, aunque su interés terapéutico no suscita unanimidad.

En los últimos años hay otra dirección que los laboratorios están explorando: el comportamiento anormal de otra categoría de proteínas, las denominadas tau, también presentes en las neuronas. 

En los enfermos de Alzheimer, esas proteínas se concentran como racimos y acaban por provocar la muerte de la célula.

Es ese aspecto el que interesa a AC Immune y Roche. Se trata de crear un anticuerpo de síntesis que reconozca esos racimos para destruirlos.

– No es un tratamiento milagroso –

Este tratamiento fue administrado durante cerca de un año a pacientes en un estado relativamente avanzado de la enfermedad. 

Según ambos laboratorios, el declive de sus capacidades cognitivas, evaluado mediante el mismo tipo de test, disminuyó casi a la mitad, respecto a los que no recibieron el tratamiento.

Es la primera vez que se anuncia un resultado positivo para un proyecto de tratamiento contra la proteína tau, tras una serie de fracasos, entre los cuales, otro proyecto de Biogen este mismo año.

“Yo sería muy prudente: hay claramente un lado de márketing, aunque es cierto que puede haber algo ahí”, explica a la AFP el neurobiologista Luc Buée, especialista de las enfermedades relacionadas con tau.

Es solo un ensayo clínico precoz, de fase 2, con un número limitado de pacientes. Para confirmar el impacto del tratamiento habrá que pasar a la fase siguiente, potencialmente con miles de pacientes.

Este especialista recuerda que numerosos proyectos que habían explorado la pista de los beta-amiloides habían dado buenos resultados en fase 2, para luego fracasar en la etapa siguiente.

Los resultados del semorinebab son ambivalentes. Los tests cognitivos fueron sustancialmente mejores en los pacientes que recibieron la molécula. Pero en su comportamiento día a día, en lo que se conoce como el declive funcional, los pacientes no mostraron mejora.

“Es prometedor y francamente positivo, pero aún no cura”, explica a la AFP la neurobiologista Florence Clavaguera.

¿Porqué esas diferencias en los resultados? Clavaguera, así como AC Immune, tiene una hipótesis: el declive funcional es más difícil de tratar y podría presentar mejoría dentro de varios meses, a medida que el ensayo clínico prosigue.

Sin embargo, el semorinemab es solo una pista para enfrentarse al Alzheimer, advierten los especialistas.

“A largo plazo habrá que combinar ambos tratamientos, un tratamiento antitau y un tratamiento antibeta(amiloides)”, advierte Clavaguera. “En todos los casos de Alzheimer, ambas proteínas son patológicas.”